BRAFクラスII/III変異を有する非小細胞肺癌の臨床・ゲノム特徴と免疫療法成績
カテゴリ（仮説キーワード） | AIおすすめ |
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BRAFクラスII/III変異を有する非小細胞肺癌の臨床・ゲノム特徴と免疫療法成績 | 1 |
BRAFクラスII/III変異を有する非小細胞肺癌の標的治療・耐性とバイオマーカー | 1 |
BRAFクラスII/III変異非小細胞肺癌の後ろ向きコホート研究と生存アウトカム（免疫療法） | 1 |
カテゴリ：
BRAFクラスII/III変異を有するNSCLCの臨床・ゲノム特徴と免疫療法成績
PubYear
2022
PubMedタイトル
Genomic Landscape, Clinical Features and Outcomes of Non-Small Cell Lung Cancer Patients Harboring BRAF Alterations of Distinct Functional Classes.
PMID:
35884534
論文が選ばれた理由
コンフィデンススコア：
0.8
論文はBRAFクラス3の変異がより長い喫煙歴、高い腫瘍突变更負担、STK11/KEAP1/SMARCA4共変異頻度の増加と関連していることを示しており、免疫チェックポイント阻害療法後の较差結果を支持しています。
利用した仮説
In NSCLC, BRAF class III mutations may be associated with greater smoking history, higher tumor mutation burden, increased frequency of STK11/KEAP1/SMARCA4 co-mutations, and could be associated with poorer outcomes following immune checkpoint inhibitor–based therapy compared with BRAF class II mutations.
カテゴリ：
BRAFクラスII/III関連の標的治療・薬剤耐性とバイオマーカー
PubYear
2025
PubMedタイトル
Unraveling BRAF alterations: molecular insights to circumvent therapeutic resistance across cancer types.
PMID:
40201310
論文が選ばれた理由
コンフィデンススコア：
0.8
論文はBRAFの変異と他の遺伝子（STK11, KEAP1, SMARCA4）との共存が見られることを示しており、これは仮説で述べられている免疫チェックポイント阻害薬に対する効果低下や耐性 biomarker の可能性を支持しています。
利用した仮説
In non-small cell lung cancers with BRAF class II/III mutations, co-occurring alterations in STK11, KEAP1, or SMARCA4 may be associated with reduced benefit from immune checkpoint inhibitors and could serve as biomarkers of resistance that might also influence responsiveness to BRAF/MEK-targeted therapies or combination regimens.
カテゴリ：
BRAF変異NSCLCの臨床試験・コホート研究と生存アウトカム
PubYear
2023
PubMedタイトル
Clinicogenomic Features and Targetable Mutations in NSCLCs Harboring BRAF Non-V600E Mutations: A Multi-Institutional Genomic Screening Study (LC-SCRUM-Asia).
PMID:
37543207
論文が選ばれた理由
コンフィデンススコア：
0.8
論文はBRAF非-V600E突変のNSCLCについての詳細な解析を行い、特にクラスIII突変がクラスI突変よりも poorer overall survival を示した。これは仮説を直接支持しています。
利用した仮説
In advanced NSCLC, BRAF class III mutations may be associated with poorer overall survival after immune checkpoint inhibitor–based therapy compared with BRAF class II mutations, possibly mediated by higher smoking exposure, increased tumor mutational burden, and more frequent STK11/KEAP1/SMARCA4 co-mutations.